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代谢性碱中毒
体内H+丢失或HCO₃增多可引起代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)。
病因有:
1.胃液丧失过多这是外科病人发生代谢性碱中毒的最常见的原因。
2.碱性物质摄人过多长期服用碱性药物;大量输注库存血.
3.缺钾低钾血症时，同时可出现反常性的酸性尿。
4.利尿剂的作用吠塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管对Na+和Cl-的再吸收，而并不影响远曲小管内Na+与H+的交换。
代偿过程:受血浆H+一浓度下降的影响，呼吸中枢抑制。呼吸变浅变慢，CO₂排出减少，使PaCO₂升高，HCO₃ /H₂CO₃的比值可望接近20:1。而保持pH在正常范围内。肾的代偿是肾小管上皮细胞中的碳酸配酶和谷氨酞酶活性降低，使H+排泌和NH₃生成减少。HCO₃-的再吸收减少，经尿排出增多，从而使血HCO₃-减少。代谢性碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易释出。此时尽管病人的血氧含量和氧饱和度均正常，但组织仍然存在缺氧。
临床表现：血气分析可确定诊断及其严重程度。失代偿时，血液pH和HCO3明显增高，PaCO₂正常。代偿期血液pH可基本正常，但HCO₃-和BE(碱剩余)均有一定程度的增高。可伴有低氯血症和低钾血症。
治疗：对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水。另外，碱中毒时几乎都同时存在低钾血症，故须同时补给氯化钾。补K+之后可纠正细胞内、外离子的异常交换，终止从尿中继续排H+，将利于加速碱中毒的纠正。但应在病人尿量超过40 ml/h才可开始补K+。
治疗严重碱中毒时(血浆HC03 45~50 mmol/L, pH>7. 65)，可应用稀释的盐酸溶液。0. 1 mol/L或0. 2 mol/L的盐酸用于治疗重症、顽固性代谢性碱中毒是很有效的，也很安全切忌将该溶液经周围静脉输人，因一旦溶液渗漏会导致软组织坏死的严重后果纠正碱中毒不宜过于迅速，一般也不要求完全纠正。关键是解除病因(如完全性幽门梗阻)。
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