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呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度，体内生成的CO₂排出过多，以致血PaCO₃降低，最终引起低碳酸血症，血pH上升。
代偿机制：PaCO₂的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸变浅变慢，CO2排出减少，血中H₂ CO₃代偿性增高。但这种代偿很难维持下去，因这样可导致机体缺氧。肾的代偿作用表现为肾小管上皮细胞分泌H+减少，以及HCO₃-的再吸收减少，排出增多，使血中HCO₃-降低，HCO₃- /H2CO₃比值接近于正常，尽量维持pH在正常范围之内。
临床表现和诊断多数病人有呼吸急促之表现。引起呼吸性碱中毒之后，病人可有眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤及手足搐栩。病人常有心率加快。危重病人发生急性呼吸性碱中毒常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。此时血pH增高，PaCO₂和HCO₃下降。治疗原发疾病应予积极治疗。用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，可减少CO₂的呼出，以血PaCO2。危重病人或中枢神经系统病变所致的呼吸急促，可用药物阻断其自主呼吸，由呼吸机进行适当的辅助呼吸。
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